华中科技大学同济医学院唐洲平团队

细胞极化指的是反应性细胞受到不同刺激后表现出双相功能的现象，最为经典的例子是巨噬细胞的M1/M2分型：M1型巨噬细胞能够分泌促炎因子，参与宿主防御，M2型巨噬细胞则能够抑制炎症反应，促进组织修复。后续的实验发现，这种促炎/抗炎的二元分类理论在小胶质细胞、星形胶质细胞和中性粒细胞中同样适用，并且广泛应用在各种病理环境下对细胞反应性改变的研究中。缺血性脑卒中是一个高发病率、高死亡率、高致残率的神经血管疾病，免疫反应和炎症应答在其病程进展中发挥着重要的作用。如果能够通过药物抑制具有促炎作用的1型细胞的产生，促进细胞向具有抗炎和神经保护作用的2型转化，或者调控1型细胞转为2型细胞，则有望减轻缺血性脑卒中后过度炎症反应带来的神经损伤，促进神经修复，从而改善患者预后。

基于这一思路的研究在近年来不断增加，华中科技大学同济医学院唐洲平教授团队在发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2025年3期的综述中，首先阐述了小胶质细胞、星形胶质细胞和中性粒细胞极化现象在缺血性脑卒中中的研究进展，然后总结了目前已知的这三种细胞极化涉及的信号通路，如TLR4/NF-κB pathway、PPAR/RXR pathway和JAK/STAT pathway，并对细胞极化理论的意义和局限性进行了讨论。唐洲平教授团队认为，利用分子药物调控细胞极化方向具有广阔的前景，通过探索病理状态下反应性细胞表型转变的分子机制，可能为缺血性脑卒中的治疗找到新的靶点。