血栓的组成对急性缺血性卒中（AIS）的临床结局具有决定性影响。在AIS发病后，梗死核心周围存在一片尚未不可逆死亡的脑组织——缺血半暗带，其能否被及时挽救直接决定患者的最终神经功能预后。而高硬度血栓往往对机械取栓和药物溶栓产生抵抗，导致血管再通延迟甚至失败，使半暗带在时间窗内无法获得再灌注，最终演变为不可逆梗死。相较之下，较软的血栓对治疗反应更佳，有利于实现早期完全再通、最大限度地挽救半暗带。因此，理解决定血栓硬度的细胞与分子因素，是拓展有效治疗时间窗、保护缺血半暗带的关键科学问题。

组织病理学研究显示，血栓由红细胞、血小板、纤维蛋白及多种免疫细胞构成，其中中性粒细胞已被公认为动脉血栓形成的重要参与者。越来越多的证据表明，中性粒细胞在动脉血栓内的浸润程度随时间推移而增加，降低血运重建效率，并与不良临床结局相关。除经典的炎症功能外，中性粒细胞还被发现参与胶原合成与细胞外基质重塑，提示其可能主动影响血栓的结构与生物力学特性。然而，这一假说迄今缺乏系统的空间分子学证据。

2026年3月4日，暨南大学附属第一医院逯丹研究员/徐安定教授团队联合中山大学孙逸仙纪念医院麦鸿成副研究员，在国际血液学权威期刊 Blood 上在线发表研究论文，整合三维空间成像、多重免疫荧光标记与激光显微切割空间蛋白质组学，在AIS取栓血栓中系统绘制了免疫细胞的空间图谱，鉴定出驱动血栓硬化的关键分子轴——SERPINB3-TGFβ1-COL1A1信号通路，并证明靶向SERPINB3可有效提升溶栓效率、延长有效再灌注时间窗，为缺血半暗带的保护与挽救提供了全新的分子靶点和治疗策略。